Verbreitete Neuroinflammation bei Myalgischer Enzephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)
Im Original »Brain on Fire: Widespread Neuroinflammation Found in Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)« von Cort Johnson; Health Rising | 24. September 2018
ℹ️ Wir stellen hier den Beitrag von Cort Johnson als Übersetzung zur Verfügung. Da die Texte meist sehr lang sind, haben wir den Inhalt in zwei Teile unterteilt. Teil 1 ist hier abrufbar. [Anmerkungen von #MillionsMissingDeutschland in eckigen Klammern].
Verbreitete Neuroinflammation in ME/CFS-Gehirnen gefunden
»Die Marker waren wirklich erhöht«, so Jarred Younger [Neuroinflammation, Pain, and Fatigue Laboratory at UAB]. Es stellte sich heraus, dass Youngers weitflächige Suchtechnik im Gehirn richtig war. Ein Blick auf einzelne Bereiche des Gehirns bei ME / CFS-Patienten hätte zu irreführenden Daten geführt. Es stellte sich heraus, dass es keinen einzigen Bereich oder gar eine Gruppe von Bereichen im Gehirn gab, die bei ME/CFS abnorm waren: fast alle Bereiche des Gehirns waren es.
Younger fand Laktat – ein Produkt des anaeroben Stoffwechsels –, das in den Gehirnen von Menschen mit ME/CFS weit verbreitet ist.
 [Als aerob werden die in Verbindung mit Sauerstoff ablaufenden Stoffwechselprozesse bezeichnet, die in den Mitochondrien ablaufen. Der anaerobe Stoffwechsel läuft
hingegen außerhalb der Mitochondrien im Zytoplasma ab. Wenn dieser mit einer vermehrten Lactatproduktion erfolgt, spricht man von einer lactaciden Energiebereitstellung, ansonsten von
alactacidem Stoffwechsel. | Quelle: https://de.wikipedia.org/wiki/Energiebereitstellung] |
Er öffnete ein Diagramm, das eine erstaunliche Reihe von Laktat-gefüllten Hirnregionen zeigte. Er wählte ein paar aus, die besonders hohe Werte aufwiesen:
- die Insula [auch Insula, Inselcortex, Inselrinde],
- Hippocampus,
- Thalamus und
- Putamen.
Sie waren praktisch die gleichen Regionen, die die Japaner in ihrer Studie von 2015 gefunden hatten. Die Tatsache, dass die Temperatur anstieg, überlappte sich mit dem Laktatanstieg, was zusätzlich bestätigte, dass Younger einige Schlüsselbereiche identifiziert hatte. Vor allem der innere cinguläre Kortex, den Younger im Gehirn als 'Sitz des Leidens' bezeichnete, stach hervor.
Es ist mit vielen unangenehmen Symptomen (Unwohlsein, Erschöpfung und Schmerzen) verbunden und dies wurde in der Vergangenheit sowohl in ME/CFS als auch in Fibromyalgie Studien gezeigt.
Das hohe Cholin-Signal in dieser Region des Gehirns deutete darauf hin, dass eine Entzündung dort ein Muster der Zerstörung und des Ersatzes hervorrief; d. h. ziemlich viel Schaden – sogar möglicherweise neuronaler Schaden – ,welcher dort passierte.
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Insgesamt waren die Laktatspiegel nicht so hoch wie bei anderen Krankheiten - sie waren einfach durchgängig vorhanden. Younger hat nicht erwartet, wirklich hohe Niveaus zu sehen; wirklich hohe Laktatwerte hätten unwiederbringlich beschädigte Neuronen bedeutet – die Art von neuronalen Schäden, die bei M. S., Parkinson und Alzheimer beobachtet wurden – die Art von neuronalem Schaden, die wirklich schwer rückgängig zu machen ist.
Die Tatsache, dass Younger eine Entzündung bei ME/CFS sah, aber keine neuronenzerstörende Entzündung, ist in der Tat eine gute Nachricht für Menschen mit ME/CFS. Es ist möglich, dass einige Schäden wie neuronale Reprogrammierung und synaptische Beschneidung auftreten können, aber das festzustellen, würde eine Autopsie erfordern. (Einige Gruppen sammeln ME/CFS-Gehirne bei manchen Autopsien, die durchgeführt wurden.)
Bemerkenswerterweise zeigten die gesunden Kontrollen keinen Hinweis darauf, dass ein einzelner Analyt wie Laktat erhöht war oder ein einzelner Bereich des Gehirns aufgeheizt war. Es ist höchst ungewöhnlich, bei den gesunden Kontrollen »keine Beweise« für eine Anomalie zu finden. In der Regel gelten die Ergebnisse von Studien für Gruppen, nicht für Einzelpersonen; einige gesunde Kontrollen haben typischerweise Befunde, die denen der ME/CFS-Patienten ähnlich sind und umgekehrt, aber nicht hier - die beiden Gruppen waren absolut verschieden. Obwohl dies eine kleine Studie war, deuten solche Schwarz/Weiß-Ergebnisse stark darauf hin, dass die Neuroinflammation des Gehirns ein Schlüsselelement von ME/CFS ist.
Laktate
Magnetische Spektroskopiestudien haben ein erhöhtes Laktat in den Ventrikeln des Gehirns in ME/CFS vor, aber nicht im Gehirn selbst gefunden.
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[Die Hirnventrikel sind ausgedehnte, mit Liquor gefüllte Hohlräume im Inneren des Gehirns, die durch Foramina und Verbindungsstrukturen miteinander kommunizieren.
| Quelle: https://flexikon.doccheck.com/de/Hirnventrikel] |
Shungus Spektroskopie-Studien haben in der Tat einige der konsistentesten Ergebnisse in allen ME/CFS-Untersuchungen hervorgebracht. Dreimal hat er die Vaentrikel untersucht und dreimal hat er Laktat gefunden. Shungu untersucht jedoch einen Bereich außerhalb des Gehirns. Seine Befunde deuten darauf hin, dass eine Entzündung im Gehirn vorliegt oder auf die Rückenmarksflüssigkeit beschränkt ist.
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[Artikelverweis auf Health Rising: »Study Suggests 'Bad
Energy' is Core Problem in Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)«]
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Youngers neuer Ansatz betrachtete das gesamte Gehirn und fand fast überall Entzündungszeichen.
Auf die Frage, was das verursachen könnte, sagte Younger, dass jede neurodegenerative / neuroinflammatorische Erkrankung wie MS oder eine schwere Hirnverletzung, die die Mikroglia (Immunzellen im Gehirn) so stark verändert, dass sie eine anhaltende Entzündungsphase verursacht und den Sauerstoff im System verbrennt.
Sobald dies passiert, greifen die Zellen zum anaeroben Stoffwechsel zurück und Laktat baut sich genauso auf wie in den Muskeln während des Trainings.
Meine Partnerin stellte eine weitere interessante Frage. (Gott sei Dank funktionierte »ihr« Gehirn.) Was ist mit Interventionsstudien? Wie wäre es, ME/CFS-Patienten mit Sport aus dem Gleichgewicht zu bringen und zu sehen, was mit ihren Gehirnen passiert? Es stellte sich heraus, dass Younger bereits die Grundlagen für dieses Studium gelegt hatte.
Therapeutische Implikationen
Die Dokumentation, dass eine Neuroinflammation vorliegt und die Funktion bei ME/CFS beeinflusst, könnte dramatische Auswirkungen auf die Behandlung haben. Es könnte dazu führen, dass sich die wissenschaftliche und medizinische Gemeinschaft weniger auf Medikamente konzentriert, die auf das Nervensystem abzielen, und mehr auf Wege, Entzündungen zu reduzieren.
Zum Beispiel könnten Versuche unternommen werden, gegenwärtige entzündungshemmende Mittel so zu modifizieren, dass sie die Blut-Hirn-Schranke passieren (die meisten tun dies nicht). 'Health Rising' wird sich möglicherweise in einem zukünftigen Blog auf diese Art von Themen konzentrieren.
»Von der schnellen Truppe«
Während dieses Prozesses ist Younger extrem schnell vorangekommen. Er schloss die Thermometrie-Studie so schnell wie möglich ab, und als die dramatischen Ergebnisse sich abzeichneten, bewarb er sich schnell um einen netten, großen ROI-Zuschuss [https://grants.nih.gov/grants/funding/r01.htm] vom National Institutes of Health (NIH). Die Ergebnisse waren so überzeugend, dass er nicht darauf wartete, dass alle zur Verfügung standen und so beantragte er den Zuschuss mit der Hälfte der Daten aus der Studie.
Es ist schwer vorstellbar, dass dieser Zuschussantrag nicht finanziert wird. Wenn dies der Fall ist, wird Younger viel Geld haben, um den neuroinflammatorischen Ansatz weiter zu verfolgen, einschließlich der Herausforderung ME/CFS-Patienten durch Bewegung zu triggern – etwas, was er noch nie zuvor getan hat – und zu sehen, was dies für die Entzündung in ihrem Gehirn bedeutet.
Es wird faszinierend sein zu sehen, ob diese ansteigt, wie lange die Entzündung anhält, in welchem Maße die post-exertional Symptomatik [die Erschöpfung nach einer Anstrengung] erfolgt und wo es am offensichtlichsten ist.
Ursachen?
Younger spekulierte, dass Menschen mit ME/CFS eine immun-getriggerte Stoffwechselstörung haben. Die flächig verbreitete Neuroinflammation gibt einen Hinweis auf das, was vor sich geht. Dieses Muster legt nahe, dass Immunzellen in vielen Bereichen die Blut-Hirn-Schranke durchbrechen. Wie eine Flut, die einen Deich überwältigt, fließen sie im Wesentlichen durch Lücken im Gehirn.
Warum das passiert ist, ist er nicht sicher, aber sein nächster Schritt in Bezug auf ME/CFS ist zu demonstrieren, dass das passiert. Wie er das angehen möchte, ist das Thema des nächsten Blogs.
Das Ramsay Award Programm der Solve ME/CFS Initiative
Der andere große Gewinner in dieser aufregenden Saga ist das Ramsay Award-Programm der Solve ME/CFS Initiative (SMCI). Die SMCI wusste, dass dies eine gute Sache ist, als sie es sahen, und finanzierte Youngers neuen Ansatz zur Neuroinflammation mit einem Ramsay Award.
Ohne diese Finanzierung wäre Younger nicht dahin gekommen, wo er ist, wir hätten keine Bestätigung, dass bei ME/CFS eine Neuroinflammation auftritt, und die nette Finanzhilfe der NIH, bliebe aus.
Das Ramsay Award-Programm ist darauf ausgerichtet, Pilotstudien zu finanzieren, um benötigte Daten liefern zu können, die für einen großen Förderantrag erforderlich sind.
Der Spatenstich ist gemacht; Drei der vier jüngsten Stipendiaten beantragen derzeit große Zuschüsse. Das ist ein großer Auftrieb für ein Feld, das dringend mehr Zuschussanträge benötigt.
TEIL 1 unserer Übersetzung hier.